Att det nya coronaviruset kan mutera och bli antingen mildare eller elakare har nog inte undgått någon under pandemin.
Men nu visar en studie från Göteborgs universitet hur våra egna celler kan ge upphov till mutationer för att ge oss ett slags skydd mot sars-cov-2, viruset som orsakar covid-19.
Forskarna har analyserat runt 288 000 virusstammar som hittats i blodprover från patienter i Europa som var sjuka i covid-19 under 2020.
Genom att kartlägga mutationsmönstret hos virusstammarna har forskarna sett att ett speciellt enzym som finns på insidan av våra cellers yttre hölje, membran, kan skapa mutationer som gör viruset sämre på att föröka sig.
Det talar för att enzymet, som kallas ADAR1, utgör en slags skyddsmekanism som kroppen använder för att begränsa coronavirusets spridning i kroppen. Det berättar Johan Ringlander, doktorand i virologi på Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet och en av forskarna bakom studien.
Kan gynna viruset
Tidigare forskning har pekat på att enzymet även kan påverka andra liknande virus, bland annat influensa och hepatit C, enligt Johan Ringlander.
– Det nya är att det fungerar mot coronavirus, vilket vi inte vetat förut, säger han.
Tidigare forskning har pekat åt olika håll när det gäller om mutationerna orsakade av ADAR1-enzymet gynnar virusspridningen eller motverkar den.
Enligt den nya studien fungerar de alltså oftast som en broms. Men inte alltid.
– För det mesta verkar det som att dessa mutationer är dåliga för viruset. Men ibland verkar det kunna ge en variant som kan föröka sig och sprida sig i samhället, säger Johan Ringlander.
Spreds första sommaren
Det är troligen vad som hänt under sommaren 2020. Analysen av virusstammarna visade nämligen att mutationer orsakade av det aktuella enzymet framför allt förekom under pandemins första sommar, då smittspridningen och dödligheten i covid-19 var relativt låg i Europa.
– Det tolkar vi som att de flesta mutationer orsakade av ADAR1 gör viruset svagare och därmed mindre konkurrenskraftigt. Och att det inte klarar sig under perioder när det sprids virusvarianter som är mer smittsamma, till exempel deltavarianten, säger Johan Ringlander.
Forskarna ska nu gå vidare och undersöka om skyddsmekanismen fungerar hos flera sorters virus.
Den nya studien har publicerats i den vetenskapliga tidskriften PNAS.
