"De nya resultaten är ett genombrott i covid-19-forskningen".

Det säger Petter Brodin, forskare vid institutionen för kvinnors och barns hälsa vid Karolinska institutet, i ett pressmeddelande från universitetet.

Petter Brodin är svensk koordinator för ett internationellt projekt som undersöker varför vissa patienter under 50 år, utan underliggande sjukdomar, blir svårt sjuka av SARS-CoV-2.

Hundratals patienter

Brist på proteiner som kallas typ 1-interferoner tros ligga bakom många av de allvarliga fallen, enligt studien som nu publiceras i tidsskriften Science. Interferoner produceras i kroppen bland annat i samband med virusinfektioner.

I studien har 987 patienter som fått livshotande lunginflammation på grund av covid-19 undersökts. Fler än 10 procent hade så kallade autoantikroppar mot interferoner vid infektionens början. Antikropparna kan begränsa aktiviteten hos typ 1-interferoner.

Hur vanligt är det då att ha dessa autoantikroppar? Bland 1 227 slumpmässigt utvalda friska personer visade sig endast fyra ha dem, uppger Karolinska institutet.

Saknade gen

I del två av studien analyserades blodprover från över 650 patienter som varit inlagda på sjukhus för livshotande lunginflammation orsakat av covid-19, varav 14 procent hade avlidit, och jämförde dem med prover från 530 personer med asymtomatisk eller mild sjukdom.

"Ett betydande antal personer med svår sjukdom hade sällsynta varianter av vissa gener som reglerar typ 1-interferoner och som är kända för att vara viktiga för kroppens försvar mot influensavirus", uppger Karolinska institutet.

Fler än tre procent av dem saknade helt en fungerande gen.