Det är en studie av ett än så länge experimentellt läkemedel, lecanemab, som visat sig kunna sakta ner den kognitiva försämringen som uppstår hos patienter med Alzheimers sjukdom.

Resultaten presenteras i ett pressmeddelande från Bioarctics samarbetspartner Eisai och har ännu inte publicerats i någon vetenskaplig tidskrift.

– Vi har ju ännu inte sett resultaten i detalj, men det som beskrivs är väldigt övertygande, säger Oscar Hansson.

Studien omfattade nästan 1 800 patienter med tidig alzheimer som lottades till att få infusioner av antingen lecanemab eller placebo varannan vecka.

Bland annat mättes patienternas tankemässiga förmågor och hur de fungerar i vardagen på en skala kallad CDR-SB. Efter 18 månaders uppföljning hade försämringen på skalan bromsats med 27 procent hos deltagarna i lecanemab-gruppen, jämfört med gruppen som fick placebo.

Väntat med spänning

Det handlar alltså inte om ett botemedel, men siffrorna tyder på att läkemedlet kan göra stor skillnad för patienterna även om effekten kan beskrivas som "modest", enligt Oscar Hansson.

– Det är ändå det första läkemedlet som visar på en modest effekt, säger han.

– Sätter man in läkemedlet tidigt i sjukdomsförloppet, när man bara har lätta minnessvårigheter, kanske man kan leva längre hemma innan man flyttar till ett demensboende, och det är värt mycket.

Alzheimerexperter världen över har med spänning väntat på studiens resultat och frågan är om att förhoppningarna infriats? Oscar Hansson tycker det.

– Jag var rädd för att det inte skulle gå att dra säkra slutsatser, men det här visar på ett tydligt resultat, säger Oscar Hansson, som heller inte ser några tveksamheter kring hur studien gjorts, även om den ännu inte publicerats i sin helhet.

Stärker teori

Lecanemab är en antikropp som som blockerar så kallade protofibriller av ämnet beta-amyloid. Ansamlingar av dessa i hjärnan antas spela en viktig roll i sjukdomen. Tidigare har en lång rad av liknande läkemedel misslyckats i avgörande studier.

– Därför är jag extra glad i dag, säger Oscar Hansson, som menar att resultaten stärker teorin om att ansamlingar av amyloid verkligen är boven i dramat vid Alzheimers sjukdom.

– Det är otroligt skönt, annars hade vi fått börja om från början.

Lecanemab bygger på en upptäckt av den svenska professorn Lars Lannfeldt, som handlar om att viss mutation leder till ökade nivåer av protofibriller av betaamyloid vilket till sist orsakar till Alzheimers sjukdom.

Den nya behandlingen, som ännu inte är godkänd, medförde biverkningar främst i form av hjärnsvullnad som är vanlig vid behandling av antikroppar mot beta-amyloid.

"Strålande nyheter"

Henrik Zetterberg är professor i neurokemi vid Göteborgs universitet och forskar bland annat på biomarkörer för Alzheimers sjukdom.

– Det här är strålande nyheter som är väldigt efterlängtade, säger han.

Företaget bakom läkemedlet har redan lämnat in en ansökan om godkännande till den amerikanska läkemedelsmyndigheten FDA enligt ett så kallat accelererat förfarande. Baserat på de preliminära uppgifterna är Henrik Zetterberg övertygad att de kommer att säga ja. Han tror även att den europeiska motsvarigheten EMA kommer att säga ja.

– Men då väntar en stor utmaning för sjukvårdspolitikerna kring hur man ska få ut läkemedlet till patienterna på ett bra sätt, säger han.