Vissa nöjer sig med två glas vin. Andra vill ha sju glas. Några få dricker sig in i döden.
Varför är vi så olika?
I årtionden har den framstående beroendeforskaren och professorn Markus Heilig försökt få allmänheten att förstå: Det är till stor del våra gener, inte vår dåliga karaktär, som gör oss olika sårbara för att hamna i ett beroende.
Alkoholism är en sjukdom. Punkt.
Om alkoholism inte har något med karaktär att göra, varför kan då en stor del av alkoholisterna bota sig själva utan medicin, när de väl bestämt sig för att sluta?
– Många får bukt med diabetes typ 2 genom att ändra levnadsvanor. Det är ingen som ifrågasätter att diabetes är en sjukdom för det. Precis som flertalet av våra sjukdomar kan en del ta hand om sin alkoholism på egen hand, andra behöver läkemedel.
Enligt Markus Heilig är det först på senare år som forskarna på riktig kommit närmre ett riktigt bra läkemedel för människor med beroende.
– Problemet var att vi i tidigare studier utgick från att människornas hjärnor fungerar likadant. Och så är det självfallet inte.
Även Markus Heilig var fel ute. I början av 2000-talet forskade han i nästan åtta års tid på ett läkemedel som såg mycket lovande ut i labbet, men som sedan inte fungerade i de kliniska studierna.
– Jag var helt förkrossad och har aldrig känt mig så trött som då. Man tror att man är färdig och har redan sett framför sig hur man poppar en flaska skumpa och så ...
Det blev en omprövning. Varför misslyckades så många av forskarna?
2015 startade Markus Heilig tillsammans med ett antal kollegor upp ett helt nytt forskningscenter, Centrum för social och affektiv neurovetenskap (CSAN), på Universitetssjukhuset. Grunden var Heiligs övertygelse: Samarbete mellan läkarvetenskapen, hjärnforskningen och psykiatrin är enda vägen framåt för att komma åt ökningen av de alkoholrelaterade sjukdomarna.
I dag är Markus Heilig och hans team världsledande i att bland annat ta fram nya behandlingsmetoder för människor med alkohol- och drogproblematik.
Och beroendeforskningen har bytt inställning. Markus Heilig förklarar:
– 90 procent av den vuxna befolkningen dricker alkohol. Endast 15 procent av dessa utvecklar ett beroende. Vi behöver begripa vad det är som gör de sårbara individerna sårbara.
Svaret, i alla fall en del av det, har han funnit. 2018 kunde han och lektor Eric Augier visa att låga nivåer av ett protein i hjärnan ökar risken att bli beroende av alkohol.
Men en fråga gäckade honom.
Att fatta beslut, som att dricka alkohol eller låta bli, är komplext. Hjärnan värdesätter sådant som vi uppfattar som belönande, som god mat, sex och droger, och driver oss att skaffa mer av det. Men det behövs också en broms, som kan hindra oss från att göra sådant som är dåligt för oss.
Hos vissa människor fungerar inte bromsen. De fortsätter att konsumera droger, trots att det får tydliga negativa konsekvenser. Beteendet, som brukar kallas tvångsmässigt bruk, utmärker beroende.
– De flesta dricker mindre om läkaren berättar att man har dåliga levervärden. Men så finns det människor med leversvikt som är gula som kanariefåglar. De vet att de kommer dö om de fortsätter att dricka – ändå fortsätter de. Det trotsar förståndet. Varför är det så?
Nu har Markus och hans kollegor kommit ett stort steg närmare svaret. I en studie som tidigare i år publicerades i tidskriften Science Advance kunde forskarna visa att en liten grupp nervceller i amygdala styr om vi kan avstå alkohol eller ej när konsekvenserna riskerar att vara negativa.
I studien lärde sig råttorna att de kunde trycka på en spak för att få en liten mängd alkohol. Efter ett tag ändrades förutsättningarna, och råttorna fick en stöt tillsammans med alkoholen. De allra flesta råttor slutade då med att trycka fram alkohol, men en tredjedel fortsatte trots att alkoholen förde med sig obehag.
Ett läkemedel som lokalt angriper de här nervcellerna, och bromsar aktiviteten i dem, är nu på gång.
Om Markus tillåter sig själv att drömma stort, vilket han gör ibland, är upptäckten bara ett led i något mycket större.
– Det är en sak att hitta ett läkemedel som bromsar aktiviteten i de här cellerna och som man måste ta hela livet för att få effekt. Men om man begrep varför de här cellerna är överaktiva hos vissa individer kanske man hade kunnat ge en veckas behandling för att radera överaktiviteten, och få ned den på normala, friska nivåer.
Med andra ord: få den beroende, sjuka hjärnan att bli frisk.
– Det vore kind of cool, säger Markus Heilig med eftertryck.
Men sannolikheten att det skulle lyckas är mycket liten.
– Som forskare måste man drömma stort – annars vågar vi endast ägna oss åt forskning där vi belägger sånt vi egentligen redan vet. Samtidigt måste man vara väldigt ödmjuk och komma ihåg att: Most stuff fails. Most off the time you are wrong (översättning: Man misslyckas med det mesta. Oftast har du fel).
Har en beroendeforskare även åsikter kring samhällets förebyggande arbete mot beroendeproblematik?
Ja, Markus Heilig har det iallafall.
Han tror inte att dagens sätt att jobba förebyggande, med råd, rekommendationer och varningar till den stora allmänheten, fungerar.
– Ingen lyssnar på allmänna förmaningar. För majoriteten av oss känns inte varningarna relevanta. Och det med rätta, eftersom de allra flesta människor inte har något problem med alkohol.
Hade en läkare däremot kunnat säga hur stor risk just du har för att bli missbrukare, tror Markus Heilig att fler hade lyssnat.
Det är därför han tror på en framtid där våra genetiska risker finns samlade i ett inopererat chip i huden. Fördel? Att kunna minimera risken för en rad sjukdomar där ditt levnadssätt har betydelse.
– Med hjälp av info från ditt DNA kan man räkna ut dina personliga risker, ditt polygenic riskscore, för en rad olika sjukdomar. Vi är inte där än, men det är ett sätt att ge människor rätt förutsättningar för att fatta kloka beslut kring sin hälsa.
Markus Heilig inser att det finns en rad etiska problem med förslaget, men tänker att informationen varken ska finnas i din journal eller på nätet, utan bara i det inopererade chipet.
– Om det är patienten som bestämmer om läkaren ska få ta del av informationen eller inte borde det vara etiskt försvarbart, tycker jag. Det hade, till exempel, förhindrat en rad biverkningar vid utskrivning av ett nytt läkemedel.
